DR10624是基于MultipleBody®（多结构域）技术平台打造的“三靶点”创新融合蛋白，通过将FGF21类似物、GCG/GLP-1双效杂合多肽与人IgG1抗体Fc段融合，同时激活FGF21受体（FGF21R）、胰高血糖素受体（GCGR）和胰高血糖素样肽1受体（GLP-1R），实现对代谢疾病的多维度协同干预。DR10624于2022年4月和2023年7月分别获批在新西兰和中国开展临床试验。目前已完成SHTG Ⅱ期临床研究，正在进行MASLD及DKD等多个Ⅱ期临床研究。SHTG Ⅱ期研究成果已在2025年美国心脏协会（AHA）年会上作为开题报告重磅发布。研究数据表明，DR10624具备卓越的药效体现，不仅能在首次给药后迅速且持续地降低甘油三酯水平，还能有效优化导致动脉粥样硬化的血脂谱、提升脂联素水平从而改善胰岛素敏感性，并带来减轻体重与降低尿酸的多重代谢获益。凭借其良好的安全性以及对心、肾、肝等器官的潜在保护价值，DR10624已被国家药品监督管理局药品审评中心（CDE）纳入突破性治疗品种，目前已启动首个III期临床（SHTG适应症），有望为SHTG、混合型高脂血症及代谢相关脂肪性肝炎（MASH）患者提供更加全面高效的治疗方案。
DR30206是一种靶向PD-L1、VEGF和TGF-β的三特异性融合蛋白，针对三个不同的关键通路，旨在从不同维度重新激活机体的抗肿瘤反应：首先肿瘤细胞高表达PD-L1（程序性死亡配体1），与肿瘤微环境（TME）的T细胞表面高表达的PD-1（程序性死亡受体1）结合,触发负反馈，抑制T细胞活化、增殖及细胞因子分泌，导致抗肿瘤免疫应答失效。DR30206通过阻断 PD-1/PD-L1 通路，直接解除肿瘤对 T 细胞的免疫抑制，重新激活处于耗竭状态的 T 细胞，增强其抗肿瘤的免疫应答能力；其次血管内皮生长因子（VEGF）是促进肿瘤血管形成的关键因素，DR30206通过阻断这一通路，能有效减少肿瘤新生血管的形成，促使异常的肿瘤血管正常化。再次转化生长因子β（TGF-β）是肿瘤微环境核心免疫抑制因子，通过诱导纤维化屏障、抑制免疫细胞功能，形成“冷肿瘤”微环境。DR30206通过结合阻断TGF-β，有望将“冷肿瘤”转变为“热肿瘤”，提升DR30206治疗的响应率。DR30206在中国的临床试验于2023年6月获批，目前针对非小细胞肺癌、头颈鳞癌、结直肠癌等多项Ib和IIa期临床研究正在进行中。
DR510是基于道尔生物专有的Accubody®(精准治疗)技术平台开发的前药（Prodrug）类T细胞衔接器（T-cell engager，TCE），同时靶向肿瘤细胞表皮生长因子受体EGFR和T细胞表面CD3分子，将杀伤性T细胞引导至肿瘤细胞附近并激活，从而形成人工免疫突触，释放穿孔素和颗粒酶来杀伤肿瘤细胞。 通过高通量筛选技术，获得肿瘤微环境蛋白酶特异性可切割连接肽（cleavable substrate linker）并串联特异性中和CD3结合活性的羊驼单域抗体作为活性屏蔽结构域（VHH masking domain, VHHm），实现在肿瘤微环境的精准激活；此外，精巧的单酶切双屏蔽结构设计带来的空间位阻效应，有效降低TCE对正常组织的结合活性，从而，解决对外周正常组织的毒性（On-target, off-tumor toxicity）以及细胞因子风暴（Cytokine storm）等问题。有别于同类多数TCE类Prodrug，Accubody®技术平台无需针对肿瘤抗原结合筛选屏蔽肽，即可同时实现肿瘤抗原和CD3靶向抗体的双重屏蔽。临床前研究结果表明，DR510独特的双重屏蔽设计在疗效与安全性之间取得了关键的平衡，有效抑制肿瘤细胞生长的同时，对正常组织未见显著损伤作用。DR510临床拟用于治疗非小细胞肺癌（NSCLC）、头颈部鳞癌、结直肠癌等多种EGFR高表达实体肿瘤。
DR315是一款针对CA9和CD70的双靶点抗体偶联药物（Antibody drug conjugate, ADC）。DR315 正是利用CA9 和 CD70 在正常组织中的共同表达极低而在癌细胞上高表达的特点，通过双抗介导的特异性结合，有效解决CD70靶点单抗 ADC 临床常见严重的血液毒性问题，显著提升了药物的安全性。DR315采用新型可裂解亲水性连接子，并搭载DNA拓扑异构酶I抑制剂（Topo1i）作为有效载荷，干扰拓扑异构酶的正常功能，导致癌细胞内的 DNA 双链或单链断裂无法修复，进而造成细胞复制停止并诱导细胞凋亡。临床前药理毒理结果表明，DR315对肿瘤细胞具有极强的杀伤作用，而在非人灵长类动物（Non-Human Primates，NHP）的预毒理实验中，DR315 表现出良好的安全性特征。DR315临床拟适应症为透明肾细胞癌（clear cell renal cell carcinoma，ccRCC）等CA9/CD70双阳性实体肿瘤。
DR317是一款针对EGFR和XXX（未批露靶点）的双靶点抗体偶联药物（Antibody drug conjugate, ADC），临床拟用于多种实体瘤的治疗，尤其是针对第三代酪氨酸激酶抑制剂（Tyrosine kinase inhibitor，TKI）产生耐药的非小细胞肺癌、铂类化疗药物治疗后产生耐药的卵巢癌等。DR317通过调节抗体的亲和力，显著提高对EGFR和XXX双靶点肿瘤细胞的选择性，降低对正常组织细胞的损伤作用。DR317同样采用新型可裂解亲水性连接子，并搭载DNA拓扑异构酶I抑制剂（Topo1i）作为有效载荷。DR317具有高效的旁观者效应（Bystander effect），杀伤周围不表达或低表达靶点的邻近癌细胞，从而彻底解决肿瘤内部异质性而导致的清除不彻底问题。在临床前多项肿瘤移植瘤模型试验中，DR317 展现出了卓越的肿瘤抑制能力。在非人灵长类动物预毒理实验中，DR317表现出良好的耐受性，未发现严重毒副作用。DR317临床拟用于多种EGFR阳性且前线治疗耐药后难治性实体瘤。
DR10627是将GLP-1（胰高血糖素样肽-1）、GIP（葡萄糖依赖性促胰岛素多肽）和GCG（胰高血糖素受体）是机体调节能量代谢的关键调控因子。DR10627基于高通量序列优化筛选，获得同时具有GLP-1受体（GLP-1R）、GIP受体（GIPR）和GCG受体（GCGR）三靶点激动活性的多肽，进一步共价偶联长链脂肪酸，结合血清白蛋白，达到延长体内半衰期，降低给药频率，提高患者依从性的目的。DR10627三靶点协同发挥调控作用：GLP-1促进胰岛素分泌、抑制食欲、延缓胃排空；GIP协同降糖，并可能改善脂肪代谢，减少 GLP-1 带来的胃肠道副作用；GCG通过增加能量消耗（产热）和促进肝脏脂肪分解，进一步提升调控效果。在临床前动物试验中，DR10627表现出极其显著的血糖控制与减重效果，优于部分双靶点对照。DR10627临床拟用适应症为肥胖和糖尿病，于2022年1月获批开展临床试验。目前已完成I 期临床研究，初步验证了人体安全性和药代动力学特征。
DR10628基于高通量序列优化筛选，获得同时具有GLP-1受体（GLP-1R）和GIP受体（GIPR）双靶点激动活性的多肽，进一步共价偶联长链脂肪酸，结合血清白蛋白，达到延长体内半衰期，降低给药频率，提高患者依从性的目的。DR10628双靶点协同发挥调控作用：GLP-1促进胰岛素分泌、抑制食欲、延缓胃排空；GIP协同降糖，并可能改善脂肪代谢，减少 GLP-1 带来的胃肠道副作用。在临床前动物试验中，DR10628表现出极其显著的减低血糖与减重效果。DR10628临床拟用适应症为肥胖、糖尿病和代谢相关性脂肪性肝炎（MASH），于2023年4月获批开展临床试验。目前已完成I 期临床研究，初步完成人体安全性和药代动力学特征验证。